颈椎终板弧形高度与椎间隙后缘骨赘的相关性研究

目的：通过对颈椎病患者上下终板弧形高度、椎间隙高度与椎间隙后骨赘的影像学测量，研究其相关性及其临床应用价值。方法：收集2017年9月至2018年9月颈椎病手术108例患者的临床资料，男48例，年龄30~72岁，平均52岁，女60例，年龄37~79岁，平均54岁。其中C_2，3 6例，C_3，4 15例，C_4，5 32例，C_5，6 42例，C_6，7 13例。术前及术后摄颈椎X线片，利用PACS（Picture Archiving and Communication Systems）调阅影像，测量椎间隙的下上终板弧形高度（L₁，L₂），椎间隙高度（L₃）及后方骨赘的宽度（L₄）。利用Spearman分析它们之间的相关性。结果：L₁与L₄对比（r=-0.34，P<0.05），L₃与L₄对比（r=-0.36，P<0.05），存在负相关。L₁与L₃对比（r=0.38，P<0.05），L₂与L₃对比（r=0.48，P<0.05），存在正相关。L₁与L₂对比（P>0.05），L₂与L₄对比（P>0.05），差异无统计学意义。结论：下终板弧形高度与椎间隙后缘骨赘宽度呈负相关，通过其测量可明确颈椎退变程度，对颈椎病的早期防治有指导意义。     

A novel lncRNA-LINC01116 regulates tumorigenesis of glioma by targeting VEGFA

Brain glioma is the most common malignant tumor of the central nervous system, and one of the leading causes of death in patients with intracranial tumors. The clinical outcome of glioma is usually poor due to abundant vascularity, fast growth and susceptibility of invasion to normal brain tissues. Our microarray study showed that lncRNA-LINC01116 was significantly upregulated in glioma tissues and played an important role in cell proliferation, cycle, migration, invasion and angiogenesis. In addition, vascular endothelial growth factor (VEGFA) may be the major target genes in the downstream of lncRNA-LINC01116. Dual luciferase assay showed that LINC01116 and VEGFA both contained a miR-31-5p binding site, and LINC01116 could regulate the expression of VEGFA through competitive absorption of miR-31-5p. RNA immunoprecipitation indicated that LINC01116 and VEGFA were present in the miR-31-5p-RISC complex, and biotinylated miR-31-5p pull-down assay suggested that there was a competitive relationship between LINC01116 and VEGFA to bind with miR-31-5p. Collectively, our study has identified a novel lncRNA-LINC01116 and clarified the role and mechanism of LINC01116 in the tumorigenesis of glioma. LINC01116 may prove to be a potential target for the clinical diagnosis and treatment of glioma.     

基于TCGA、THPA、GEO数据库挖掘PTTG1在乳腺癌中的表达及预后意义

目的:通过对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)、人类蛋白组图谱(The Human Protein Atlas，THPA)和人类肿瘤相关的基因表达汇编(Gene Expression Omnibus，GEO)数据库的数据挖掘，探索垂体肿瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在乳腺癌中的表达及预后意义。方法:从TCGA、THPA和GEO数据库提取PTTG1在乳腺癌及正常组织中mRNA和蛋白水平的变化和患者临床病理资料，GEO在线预后分析数据库Kaplan-Meier Plotter(http://kmplot.com)检索PTTG1乳腺癌预后的相关性。结果:在数据库中，PTTG1 mRNA和蛋白水平在乳腺癌队列中表达显著高于正常乳腺组织(P<0.01)；PTTG1 mRNA在不同的分子亚型中表达存在显著差异(P<0.05)；PTTG1 mRNA在ER和PR阳性乳腺癌患者组织中表达显著低于ER和PR阴性乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA在进展期乳腺癌患者组织中表达显著高于早期乳腺癌患者(P<0.05)；PTTG1 mRNA随着乳腺癌患者组织学分级程度升高而降低(P<0.05)。PTTG1低表达乳腺癌患者的预后显著好于其高表达患者(P<0.001)；PTTG1高表达的ER和PR阳性、HER-2阴性乳腺癌患者的预后均显著差于其低表达者(P<0.05)。PTTG1高表达乳腺癌样本富集到细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、细胞周期、自然杀伤细胞介导细胞毒性、Toll样受体信号通路和T细胞受体信号通路等相关基因集。结论:PTTG1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中高表达，PTTG1 mRNA表达与乳腺癌预后相关且在不同分子分型的乳腺癌中具有不同的预后监测意义，可以作为乳腺癌预后判断的标志物。     

外泌体在肿瘤转移前微环境形成中的作用

肿瘤的转移前微环境（pre-metastatic niche，PMN）特指原发肿瘤灶为肿瘤细胞远处播散和定植准备的微环境，此微环境的六个特征包括炎症、免疫抑制、血管生成/血管通透性、亲器官性、重编程和淋巴管生成。PMN形成的关键成分包括肿瘤源性分泌因子、细胞外囊泡（含外泌体）、骨髓源性细胞、免疫抑制细胞和宿主基质细胞等，其中，外泌体作为细胞间重要的信使，在肿瘤PMN的形成中具有重要作用。本综述就外泌体在肿瘤PMN形成中的作用进行探讨。     

治疗性缩乳成形术在乳房肥大患者乳腺癌保留乳房手术中的应用

乳房肥大(巨乳症)合并乳腺癌的患者接受传统保留乳房治疗后往往会出现难以接受的美容并发症。乳房肥大的乳腺癌患者行保留乳房手术后,放射治疗常常导致乳房外形不佳,巨大乳房又会影响放射治疗的剂量分布和定位,影响放射治疗效果。治疗性缩乳成形术可以使乳房肥大的乳腺癌患者达到保留乳房和美容成形的双重效果。笔者从治疗性缩乳成形术的肿瘤治疗安全性、并发症以及手术方式等方面对其进行全面总结。既往研究结果表明,治疗性缩乳成形术不仅可以提供安全的肿瘤治疗方式,还可以防止或减轻合并症,成为乳房肥大的乳腺癌保留乳房患者的有利选择。     

光学表面监测系统与CBCT确定左侧乳腺癌深吸气屏气放疗误差的比较

目的 建立本单位应用光学表面监测系统(OSMS)门控技术在左侧乳腺癌深吸气屏气(DIBH)放疗的基本流程,比较应用OSMS与CBCT确定左侧乳腺癌DIBH放疗摆位误差的一致性。方法 20例左侧乳腺癌患者采用DIBH方法治疗,OSMS与模拟定位DIBH体表外轮廓配准,CBCT扫描与模拟定位CT配准各记录得到误差数据,数据包括左右(x)、上下(y)、前后(z)方向平移误差和旋转误差Rx、Ry、Rz。采用Pearson法分析两者相关性,Bland-Altman法检验两者一致性。结果 两种方法呈正相关,x、y、z方向平移误差以及Rx、Ry、Rz方向旋转误差的相关系数分别为0.84、0.74、0.84、0.65、0.41、0.54(P<0.01),95%CI值分别为-0.37~0.42 cm、-0.39~0.41 cm、-0.29~0.49cm和-2.9°~1.4°、-2.6°~1.4°、-2.4°~2.5°,均<5mm和3°。20例左侧乳腺癌DIBH放疗患者系统误差<0.18cm,随机误差<0.24cm。结论 左侧乳腺癌DIBH放疗中应用OSMS与CBCT两种方式确定与模拟定位状态误差具有一致性,CBCT图像引导基础上使用无辐射的OSMS验证位置信息是安全可靠的。     

白细胞介素35和白细胞介素37与结直肠癌临床病理学特征及预后的相关性研究

背景与目的：结直肠癌（colorectal cancer，CRC）为世界第三常见恶性肿瘤，近年来研究者认为白细胞介素（interleukin，IL）-35和（或）IL-37与CRC的发展有关，但其作用机制尚未阐明。探究IL-35和IL-37在CRC发展中的作用及其可能的机制，分析IL-35和IL-37与CRC患者预后的相关性。方法：收集2013年—2017年在上海交通大学医学院附属同仁医院接受治疗的191例CRC患者手术病理蜡块的肿瘤组织，与其匹配的非癌组织是来源于同一患者的肠癌手术切缘蜡块组织。应用免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）染色法将CRC患者的癌组织与非癌组织染色，并运用Image-Pro Plus将IHC染色阳性部分定量分析，结合随访结果，探讨癌组织与非癌组织中IL-35和IL-37的表达水平与CRC临床病理学特征及预后的相关性。结果：与非癌组织相比，CRC组织中IL-35的表达量减少了50%（P<0.000 1）。CRC组织中IL-37的表达量与非癌组织相比增加了40%（P=0.012）。多因素生存分析显示，癌组织中IL-35（HR=0.39；95% CI：0.16~0.97；P=0.04）的表达水平是CRC患者术后生存的独立预测指标。结论：IL-35和IL-37蛋白的表达水平可能与CRC的发展有关，IL-35的表达水平可能是CRC患者术后生存的独立预测指标。     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中，用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平，用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较，miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01），而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较，miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01），细胞周期运转加速（P<0.01），凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡，其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。